Wstrząs kardiogenny

Spis treści:

1. Ryzyko wstrząsu kardiogennego
2. Objawy kliniczne
3. Etiopatologia
4. Leczenie rewaskularyzacyjne

Dane epidemiologiczne wskazują, że mężczyźni wykazują większy procent ogólnych zachorowań. Jednakże u kobiet występuje z kolei znacznie większe ryzyko rozwoju WK po zawale. Śmiertelność w wyniku WK jest ciągle przerażająca - aż 56 - 67% zgonów, mimo iż uległa obniżeniu - przed wprowadzeniem leczenia rewaskularyzacyjnego sięgała aż 80%!

Ryzyko wstrząsu kardiogennego  

W grupie największego ryzyka WK są chorzy:

1. Z ostrymi zespołami wieńcowymi (niedokrwiennymi) - ok. 7 - 7.5%:

• 9% - zawał serca z uniesieniem odcinka ST,
• 2,5% - zawał serca bez uniesienia odcinka ST.

2. W podeszłym wieku  z wcześniejszym uszkodzeniem lewej komory serca i obniżoną frakcją wyrzutową:

• po przebytym zawale serca,
• cierpiący na cukrzycę,
• z wyraźnie podwyższonym stęż. markerów martwicy mięśnia sercowego w surowicy.

3. Z objawami niestabilności hemodynamicznej:

• obniżone ciśnienie tętnicze krwi,
• tachykardia (częstoskurcz) - przyspieszenie akcji serca,
• zastój nad polami płucnymi objawiający się osłuchowo w postaci rzężenia (zatrzymanie krążenia płucnego).

Wstrząs kardiogenny jest klasyfikowany (wg. Killipa i Kimballa) jako IV (ostatnie) stadium niewydolności serca i definiowany jako spadek rzutu serca i objawy hipoksji tkankowej przy prawidłowej objętości śródnaczyniowej.

Objawy kliniczne 

1. Hipotensja - spadek ciśnienia krwi (należy wcześniej wykluczyć inne możliwe przyczyny obniżonego ciśnienia). Objawem hemodynamicznym wstrząsu jest utrzymywanie się systemowego ciśnienia skurczowego poniżej 90 mm Hg (ABPS <90 mm Hg) przez 30-60 minut i obniżony wskaźnik rzutu serca (CI < 2.2 l/min/m2) przy podwyższonym ciśnieniu okluzji tętnicy płucnej (PAOP > 15 mm Hg).
2. Objawy hipoperfuzji – obniżonego przepływu krwi przez:

• nerki - oliguria (skąpomocz) - u dorosłych dobowa produkcja moczu spada poniżej 400 ml
• OUN - niepokój, zaburzenia świadomości (jakościowe: przymglenie, zmącenie, etc, albo ilościowe: senność patologiczna, sopor, w skrajnych przypadkach - śpiączka, coma)
• skórę - oziębienie, sinienie

Etiopatologia 

Za główny czynnik etiopatologiczny WK uznawane są zaburzenia miokardialne tj. udary niedokrwienne, myocarditis, postępująca kardiomiopatia czy pęknięcie przegrody międzykomorowej.

Najczęstszą  przyczyną jest dysfunkcja miokardium w postaci niewydolności skurczowej lewej komory (78.5%). Uszkodzenia obejmujące już 20-30% powierzchni lewej komory znacznie osłabiają silę skurczu tak, że w fazie rozkurczu dochodzi do 40% rozszerzenia, czego efektem jest WK. Wśród innych, znacznie rzadszych wymienia się:

• dysfunkcje aparatu aortalnego - współwystepujące wady zastawkowe np. ostra niedomykalność zastawki aortalnej,
• utrudniony przepływ krwi przez tkanki spowodowany np.tamponadą,
• przedawkowanie leków β-adrenolitycznych lub antagonistów wapnia.

Badanie stetoskopem, fot. panthermedia

Leczenie rewaskularyzacyjne 

Najlepiej rokującą metoda leczenia; wprowadzenie jej przyczyniło się do obniżenia śmiertelności o ok. 20% (poprawa dotyczy w znacznej większości pacjentów leczonych wewnątrzszpitalnie i czasami sięgała nawet 40%)

• przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) - poszerzanie zwężonych naczyń m.in.: przezskórna angioplastyka wieńcowa (PTCA) - leczenie reperfuzyjne
• pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) - wszczepienie pomostów (bypass) łączących tętnicę z naczyniami wieńcowymi w celu zapewnienia przepływu krwi (bez angażowania zatkanej tętnicy); w trakcie operacji na bijącym sercu stosuje się krążenie pozaustrojowe (CPB)

Wstrząs kardiogenny rzadko pojawia się w okresie hospitalizacji. W większości przypadków do wstrząsu dochodzi gdy chorzy są poza szpitalem, przez co nie mają możliwości otrzymania natychmiastowej pomocy medycznej. Szanse na przeżycie chorego z WT nie poddanego natychmiastowej terapii, nie przekraczają 10% (nawet przy leczeniu zachowawczym).